Piacenza Bengochea, María Lucía

DATOS PERSONALES Y ACADÉMICOS

Grado y Servicio
Grado 4 / Facultad de Medicina / Departamento de Bioquímica

Contacto
Email: lpiacenza@fmed.edu.uy / Teléfono: 29249561

Área disciplinar
Básica

Disciplina / Subdisciplina
Bioquímica y Biología Celular / Bioquímica de la interacción huésped-parástio

Mayor nivel académico
Doctorado, PEDECIBA QUIMICA (año 2007)

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–

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Pertenece al SNI
Si pertenece / Nivel I

Pertenece al PEDECIBA
Si pertenece / Grado 3

DATOS DEL PROYECTO DE DEDICACIÓN TOTAL

Título del Plan de Actividades
Mecanismos de sobrevida y muerte de Trypanosoma cruzi en la infección a células de mamíferos

Palabras clave
Sistemas Antioxidantes, Trypanosoma cruzi, virulencia, enfermedad de Chagas

Resumen Publicable
La miocarditis crónica chagásica se caracteriza por la presencia de pseudo-quistes de nidos de amastigotas en las fibrascardíacas. La invasión al cardiomiocito por T. cruzi induce generación de mediadores proinflamatorios (Factor de necrosis tumoral, TNF? e IL-1?) así como la inducción de la isoforma inducible de la enzima óxido nítrico sintasa (iNOS) del cardiomiocito con la consecuente generación de altos niveles de óxido nítrico. El .NO no es un potente oxidante por si mismo siendo poco probable que sea el responsable del control parasitario. Sin embargo, la interacción del .NO con blancos celulares puede llevar a la inactivación sostenida de diferentes enzimas con centros ferro sulfurados. Nuestra hipótesis es que el .NO derivado del cardiomiocito puede producir un estrés nitroxidativo intra-parasitario mediante la inhibición de la cadena de transporte de electrones mitocondrial con la generación de radical O2.- y por tanto ONOO- de forma sitio específica. Tanto el ONOO- como las especies reactivas derivadas del .NO, pueden llevar a la oxidación y nitración de proteínas, indicadores estables de la presencia de un estrés nitroxidativo. En esta línea, en el modelo crónico de la enfermedad de Chagas de ratón se han encontrado proteínas nitradas en las lesiones cardíacas así como nitración de proteínas plasmáticas y elevados niveles de mieloperoxidasa (MPO), enzima capaz de llevar a cabo la nitración proteica. El establecimiento de un estrés nitroxidativo en el huésped vertebrado puede ser responsable en parte del daño colateral producido en los tejidos infectados. En este escenario, en donde una serie de mediadores oxidativos están siendo generados por el huésped la capacidad antioxidante de T. cruzi se vuelve de fundamental importancia para su sobrevida y persistencia. De forma reciente, reportamos, utilizando diferentes cepas de T. cruzi, que un mayor contenido de enzimas antioxidantes se correlaciona con una mayor carga parasitaria y una mayor virulencia en el modelo agudo de infección a ratones. Hasta la fecha, no se encuentra ningún estudio dirigido a establecer el rol de las enzimas antioxidantes parasitarias en la progresión de la enfermedad a la fase crónica. De esta manera, la determinación precisa de los niveles de especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno y el estado redox parasitario durante la infección de T. cruzi a cardiomiocitos es de vital importancia para testear esta hipótesis.

Grado y Fecha de Ingreso al RDT
Grado 2 / Desde: 2004-12-28

Programa: Científico Proveniente del Exterior
El cargo NO se enmarca en este programa

Participa de Grupo Autoidentificado
Grupos: Bases Moleculares del Estrés Nitro-Oxidativo en Sistemas Biológicos

Observaciones
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DOCUMENTACIÓN ADJUNTA

Curriculum Vitae
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Último informe de renovación
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Producción Académica
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